Rối loạn chuyển hóa protid

bởi vì quản trị viênTháng Sáu 13, 2020Tháng Sáu 13, 2020Để lại phản hồi tại rối loạn chuyển hóa Protid
*

Protid cung ứng 10-15% năng lượng cơ thể. Hầu như trường hợp khung người phải tăng đốt protid để chế tạo ra thêm năng lượng đều tiêu tốn lãng phí và bất đắc dĩ, như khi đói ăn hoặc ăn nhiều protid nhưng thực đơn thiếu tích điện (thiếu glucid cùng lipid). Một người khối lượng 70kg nhịn đói trong 24 giờ, với tầm tiêu hao tích điện trong ngày là 1800 kcal phải huy động 160 g lipid dự trữ cùng 75g protein cơ (Cahill,1970). Hotline là lãng phí vì:

(1) lượng protid dự trữ ít,


Protid tham gia chủ yếu cấu trúc tế bào. Ðặc biệt cơ là 1 trong những thỏi protein, hồng cầu là 1 trong đĩa protein. Do vậy khi thiếu thốn protein thì khung hình trẻ em chậm chạp phát triển…

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học đặc biệt quan trọng như enzym, phòng thể, té thể, hooc môn peptid, nguyên tố đông máu, protein chuyển động hoặc điều hòa.

Bạn đang xem: Rối loạn chuyển hóa protid

2. Yêu cầu về protid

Ở tín đồ trưởng thành, nhu yếu về lượng protid là 0,8 g/kg trọng lượng mỗi ngày, về chất phải đủ 9 acid amin cần thiết (histidin, isoleucin, leucin, lysin, methionin, phenylalanin, threonin, tryptophan với valin; riêng trẻ nhỏ cần thêm arginin). Nhu yếu về mỗi nhiều loại acid amin này biến hóa từ 250mg cho 1100mg/ngày.

Protid đụng vật có mức giá trị sinh học cao hơn protid thực vật do chứa được nhiều acid amin cần thiết hơn. Protid thực trang bị thường thiếu lysin, methionin và tryptophan. Nhu yếu về lượng protid càng cao nếu quý hiếm sinh học của protid càng thấp. Tỷ lệ hợp lý là một nửa protid động vật và một nửa protid thực vật. Hàm lượng protid chuyển đổi tùy từng các loại thức ăn, trung bình vào thời gian 20g trong 100g thịt hoặc cá. Một trái trứng gà, 60g sữa đặc hoặc 160g sữa tươi chứa khoảng chừng 5g protid.

Thay đổi nhu cầu về lượng protid:

(1) nhu yếu về protid chuyển đổi do ảnh hưởng của lượng calo cung cấp. Khi yêu cầu năng lượng được đảm bảo thì protid thức ăn được dùng làm tổng hòa hợp protein cơ thể (thay chũm lượng protein bị dị hóa). Trái lại khi khẩu phần thiếu năng lượng thì acid amin hấp thu bị chuyển hẳn sang đốt trong vòng Krebs. Bởi vậy thiếu năng lượng làm cho cơ thể dễ bị thiếu thốn protein hơn, đó là cơ chế lý giải sự phối hợp thường găp của triệu chứng thiếu protein-calo xẩy ra tại những nước yếu phát triển.

(2) yêu cầu về protid đổi khác trong một trong những trạng thái tâm sinh lý và các tình trạng bệnh dịch lý:

Giảm nhu cầu trong suy gan với suy thận: Khi tác dụng gan bị suy thì giảm kỹ năng chuyển hóa protid. Vào suy thận khung hình tăng tổng phù hợp acid amin (nhóm acid amin không bắt buộc thiết) từ NH3 . Ngoài ra NH3 và các sản phẩm chuyển hóa của protid có tương quan đến phương pháp bệnh sinh của hội bệnh não gan và hội hội chứng tăng urê máu.

Tăng nhu yếu trong một số trong những trạng thái sinh lý như khung người đang phân phát triển, thanh nữ đang tất cả thai và cho con bú, hoặc trong vô số nhiều tình trạng bệnh án như sốt, lây lan trùng, bỏng, chấn thương, phẩu thuật, ưu năng tuyến giáp, hội hội chứng thận hư…

3. Chuyển hóa protid3.1. đưa hóa protid thức ăn

Protein thức ăn chịu sự giáng hóa đầu tiên tại dạ dày do chức năng của pepsin dịch vị, nhưng lại sự thủy phân hoàn toàn protein đa phần do tính năng của trypsin với chymotrypsin của dịch tụy và của những endopeptidase cùng exopeptidase khác như carboxypeptidase. Sau cuối thành oligopeptid, dipeptid cùng acid amin.

Dipeptid được hấp thu cấp tốc hơn acid amin do phương pháp hấp thu khác nhau. Acid amin được hấp thu cấp tốc tại tá tràng với hổng tràng, lừ đừ tại hồi tràng.

Mỗi team acid amin được hấp phụ theo một nguyên lý vận gửi khác nhau: (1) đội dipeptid, (2) team acid amin trung tính (alanin, tryptophan,); (3) nhóm có hai gốc NH3 (arginin, lysin cùng ornithin); riêng rẽ cystein là acid amin trung tính nhưng được vận động theo phép tắc này;

(4) nhóm imino (prolin với hydroxyprolin), (5) nhóm gồm hai cội COOH (acid glutamic cùng acid aspartic). Riêng rẽ glycin được đi lại theo cả đội (2) cùng nhóm (4).

Cơ chế hấp phụ theo nhóm giải thích một số rối loạn di truyền như trong chứng cystin niệu không hồ hết chỉ có náo loạn tái hấp phụ cystin cơ mà cả arginin, lysin và ornithin.

Xem thêm: “Soi” Siêu Xe Biệt Danh “Quái Thú” Của Tổng Thống Obama Tại Hà Nội

Các acid nucleic giáng hóa thành những base purin với pyrimidin rồi được hấp thu, cơ mà trong khung hình các base này hầu hết được tổng thích hợp mới.

Trẻ mút sữa mẹ rất có thể hấp thu immunoglobulin theo cơ chế ẩm bào.

Một số người có thể do tăng tính thấm trên lòng ruột làm cho dễ hấp thu những chuỗi polypeptid dẫn cho tình trạng không thích hợp thức ăn. Chỉ tầm 25% trường hợp rối loạn dung hấp thụ thức ăn là vì cơ chế dị ứng.

3.2. Thăng bằng nitơ

Cứ 6,25g protid giáng hóa tạo nên 1g nitơ. Nitơ bài bác tiết đa số dưới dạng urê trong nước tiểu, phần sót lại được loại bỏ qua phân, những giọt mồ hôi và nitơ khác không ở trong urê nước tiểu, trong số ấy nitơ trong phân khoảng chừng 2g, lượng nitơ không giống bằng khoảng 20% lượng nitơ trực thuộc urê nước tiểu.

Ở người thông thường trọng lượng khung người ổn định, quá trình nhất quán và dị hóa protein như vậy cân đối nhau, phản ảnh qua cân bằng nitơ:

Nitơ tiêu tốn (g/ngày) = + 2g

Ví dụ nitơ thuộc urê trong nước tiểu 6g/ngày thì lượng nitơ tiêu tốn là:

6 + (6 x 20%) + 2 = 9,2 g/ngày.

Từ đó rất có thể tính nhu yếu về protid: 9,2 g/ngày x 6,25 = 57,5g/ngày

Nếu protid thức nạp năng lượng tăng thì lượng acid amin quá bị khử amin rồi thải dưới dạng urê, gia hạn cân bằng nitơ. Khi khung hình đang vạc triển, hoặc hồi sinh sau căn bệnh nặng, nếu cung ứng đủ yêu cầu protid thì cân đối nitơ dương tính.

Ngược lại, trong vô số nhiều trường thích hợp bênh lý như sốt, ưu năng đường giáp, đói, bất tỉnh kéo dài rất có thể dẫn đến cân đối nitơ âm thế do thiếu cung ứng hoặc tăng dị hóa.

II. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

1. Náo loạn chuyển hóa axid amin

Hiếm gặp, phần này chỉ nêu một đôi điều minh họa.

1.1. Tăng acid amin niệu do rối loạn tái hấp thụ tại ống thận

Hầu hết những acid amin tham gia cấu tạo của những polypeptid cùng protein trong cơ thể. Một lượng nhỏ tuổi acid amin sống dạng tự do trong máu, lượng này đặc biệt quan trọng vì tế bào khung hình trực tiếp sử dụng. Ða số những acid amin được lọc thoải mái qua mong thận rồi được tái hấp thu gần hết trên ống uốn gần theo cách thức vận chuyển lành mạnh và tích cực qua các thụ thể đặc hiệu. Sự tái hấp thụ acid amin tại ống thận cũng ra mắt theo đội như sự hấp thụ acid amin trên niêm mạc ruột. Tăng axid amin niệu xẩy ra do (1) thụ thể bị bảo hòa, (2) có những chất tuyên chiến và cạnh tranh với thụ thể, hoặc (3) rối loạn cấu tạo và tác dụng của thụ thể. Tăng acid amin niệu thường xuyên là di truyền theo phong cách tự thân lặn, có thể không có biểu lộ bệnh lý như trong iminoglycin niệu, acid amin dicarboxylic niệu, hoặc có triệu trứng lâm sàng đôi khi rất nặng nề như trong histidin niệu (chậm cách tân và phát triển trí tuệ), lysin niệu (chậm cải tiến và phát triển về trí tuệ và thể chất, bao gồm cơn teo giật), cystin niệu (sỏi cystin tại thận).

Bảng 7.1: Tăng acid amin niệu do náo loạn tái hấp phụ tại ống thận

KiểurốiloạnTênrốiloạnLoạiacidaminniệu
TừngacidaminTheonhómToànthểHistidinniệu Lysinniệu Cystinniệu BệnhHarnupIminoglycinniệu Acidamin dicarboxylicniệu HộichứngFanconiHistidinLysinCystin,lysin,ornithin,argininAcidamintrungtínhGlycin,prolin,hydroxyprolinAcitglutamic,acidasparticMọiacidamin